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Il ruolo del lobulo parietale inferiore nel crampo dello scrittore

Il maneggiamento di oggetti con abilità è una capacità distintamente umana. Viene acquisita attraverso una lunga serie di movimenti di pratica aggiustati tramite feedback sensoriale multimodale. La nostra comprensione del controllo motorio fine umano è per lo più indiretta, derivando da deduzioni da studio in primati non umani, con informazioni addizionale ottenute da studi di neuroimaging in umani. Il circuito implicato nel controllo motorio fine umano, associato con l’afferramento, coinvolge la corteccia ventrale premotoria (PMv) e la parte anteriore del lobulo parietale inferiore (aIPL) lavorando insieme alla corteccia motoria primaria (M1). La parte dorsale del lobulo parietale inferiore (dIPL) è la regione di associazione sensoriale multimodale, coinvolta nell’acquisizione iniziale e nell’apprendimento di un compito motorio, che è conseguentemente stratificato nel circuito del controllo motorio fine composto da alPL-PMv-M1. La selezione di una particolare sequenza motoria che tenga conto del significato dell’oggetto, del contesto e dell’obiettivo desiderato è basata sugli input a PMv provenienti dalla corteccia prefrontale e dalle regioni parieto-temporali. Il fascicolo longitudinale superiore è il circuito nella sostanza bianca che supporta queste interazioni parietali-premotorie.
L’IPL è unicamente localizzato e connesso a molte differenti regioni cerebrali, modulando numerosi processi neurologici. Esistono anche caratteristiche connessioni e organizzazione nel contesto del lobo parietale; tuttavia, le implicazioni funzionali e comportamentali di queste interazioni nel lobo parietale sono scarsamente comprese. Il dIPL è ipotizzato essere la regione di associazione sensoriale multimodale e il aIPL è uno dei nodi critici del circuito del controllo motorio fine.
La distonia compito specifica (TSD) è stata definita come “una collezione di disturbi del movimento che si presenta con persistente incoordinazione muscolare o perdita di controllo motorio durante un movimento fine”. Le forme comuni includono il crampo dello scrittore e la distonia del musicista, in entrambe le quali è stata notata essere coinvolta un’alterazione dei circuiti delle capacità motorie fini. Alcuni dei meccanismi patofisiologici, come perdita di inibizione, plasticità anormale e anomalie nell’integrazione sensorimotoria sono condivisi con altri tipi di distonia. Nel contesto del controllo motorio umano, TSD può essere vista come una corruzione di uno specifico aspetto di un’abilità motoria imparata e perfezionata. Questa può inizialmente manifestarsi come vari gradi e sfumature di difficoltà nella performance di un particolare compito, che può potenzialmente corrompere altre abilità motorie apprese nel tempo, per una plasticità maladattativa. È anche riconosciuto che un anormale input proveniente da strutture subcorticali contribuisca all’anormale plasticità e all’apprendimento motorio, cosa che supporta la visione della TSD come un disordine di circuito.
Studi precedenti su TSD hanno riportato attivazione anormalmente aumentata nella regione dIPL. considerando dIPL dalla prospettiva dell’apprendimento motorio, potrebbe essere considerato come il primo candidato per l’introduzione e il mantenimento di aberranze nel network del controllo motorio fine. Se questo fosse il caso, l’abbassamento transitorio della responsività di questa regione potrebbe portare a una normalizzazione della sua influenza sul circuito del controllo motorio fine.
Negli umani, le interazioni patofisiologiche a livello di circuito possono essere sondate e l’eccitabilità può essere temporaneamente alterata usando tecniche di stimolazione cerebrale non invasiva come la stimolazione transcranica semplice e ripetitiva (TMS). L’eccitabilità di M1 può essere quantificata indirettamente con l’ampiezza dei potenziali motori evocati (MEP) e con la durata del periodo di silenzio corticale (cSP) con un singolo impulso: la curva di reclutamento può rivelare la soglia, mentre il cSP può dare una misura della velocità alla quale i circuiti motori possono ristabilire la loro normale interazione dopo una alterazione focale indotta artificialmente. L’influenza funzionale di altre aree corticali può essere quantificata con MEP ottenuti con TMS a doppio impulso, con un impulso inviato a livello di un’area di interesse che influenza M1 e un secondo inviato su M1. Anomalie in queste interazioni possono fornire prospettive patofisiologiche utili nei disordini del controllo motorio. Tecniche che usano la TMS ripetitiva possono essere usate per influenzare l’eccitabilità corticale inducendo un temporaneo cambiamento di plasticità. La stimolazione theta-burst (TBS) è uno di questi paradigmi di stimolazione ripetitiva ad alta frequenza usato per alterare transitoriamente l’eccitabilità di una regione cerebrale, che può potenzialmente influenzare il circuito coinvolto.
In questo studio esploratorio, gli autori hanno usato un approccio multimodale combinando RM strutturale e funzionale e TMS per quantificare le interazioni tra i principali nodi corticali del circuito del controllo del movimento fine in pazienti con crampo dello scrittore e controlli sani. Hanno anche esplorato se diminuendo artificialmente l’eccitabilità di dIPL potesse avere alcuna influenza diretta sull’eccitabilità di M1 e le sue interazioni con il circuito di controllo del movimento fine. L’obiettivo di questo studio è stato quello di esplorare le interazioni tra il circuito di controllo motorio fine accessibile alla TMS, lasciando le strutture subcorticali fuori dal modello. Per affrontare questi obiettivi sono stati reclutai pazienti affetti dal crampo dello scrittore (n=9) e volontari sani (n=15) e sono state poste le seguenti domande: (i) i pazienti e i controlli differiscono nella connettività funzionale tra gli snodi corticali del controllo motorio fine? (ii) i pazienti e controlli presentano differenze nell’eccitabilità corticale? (iii) i pazienti con crampo dello scrittore hanno alterazioni nel contesto del circuito di controllo del movimento fine a riposo? (iv) la diminuzione transitoria dell’eccitabilità del dIPL ha una influenza diretta sull’eccitabilità motoria coricale o sul circuito? Per rispondere a queste domande, gli autori hanno effettuato trattografia, RM funzionale a riposo per valutare le interazioni funzionali a riposo, un compito di finger tapping durante RM funzionale a scopo di neuronavigazione ed esplorato le interazioni nel contesto del circuito motorio corticale parieto-premotorio-motorio alla baseline e dopo aver modulato l’eccitabilità del dIPL con TBS.

Gli autori hanno individuato un significativo aumento del cSP in pazienti con crampo dello scrittore, cosa contraria ad alcuni studi precedenti che dimostravano un cSP accorciato nella distonia, implicando la disinibizione della corteccia motoria come possibile base patofisiologica della distonia. Il prolungamento del cSP nel crampo dello scrittore potrebbe indicare una più lunga durata richiesta per il recupero e la riiniziazione di un compito motorio finemente regolato e non semplicemente una disinibizione della corteccia motoria.
Le interazioni alla baseline premotorie-motorie (PMv-M1) erano simili e predominantemente inibitorie in entrambi i gruppi, al contrario di quanto precedentemente riportato per il crampo dello scrittore. La cTBS reale, ma non la sham del dIPL ha indotto cambiamenti nell’interazione tra PMv e M1 nel gruppo con crampo dello scrittore. Considerando che la maggiore influenza del lobo parietale sulla corteccia motoria è indiretta attraverso la corteccia premotoria, il cambiamento notato nell’interazione tra PMv e M1 dopo cTBS solo nei pazienti potrebbe suggerire la presenza di un’interazione parieto-premotoria labile e la possibilità di restaurare la normale interazione nel circuito aIPL-PMv-M1 . Infatti, è stata osservata un’aumentata connettività funzionale tra le regioni parietali e premotorie a riposo (dIPL-PMv) nei pazienti con crampo dello scrittore prima di qualsiasi modulazione dell’output di dIPL.
L’influenza alla baseline di dIPL su M1 era significativamente differente e opposta tra i gruppi con crampo dello scrittore e volontari sani: inibitoria nel crampo dello scrittore ed eccitatoria nei volontari sani. L’opposto è stato notato per le influenze alla baseline di aIPL su M1: inibitorie nei controlli sani, mentre una non chiara inibizione è stata trovata nel crampo dello scrittore. Dopo cTBS del nodo dIPL, l’anormale influenza nulla di aIPL su M1 è stata restaurata verso la normale interazione inibitoria osservata in soggetti sani, suggerendo interazioni funzionali nel contesto di IPL, cosa che potrebbe avere un’influenza sul controllo del circuito del movimento fine.

The role of the inferior parietal lobule in writer’s cramp

Shabbir Hussain I. Merchant, Eleni Frangos, Jacob Parker, Megan Bradson,TianxiaWu, Felipe Vial-Undurraga, Giorgio Leodori, M.C. Bushnell, Silvina G. Horovitz, Mark Hallett1 and Traian Popa

https://academic.oup.com/brain/article-abstract/143/6/1766/5840768?redirectedFrom=fulltext

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